Patologi ginjal sangat penting untuk
diketahui. Zat dikelurkan tubuh melalui organ ekskresi, dan ginjal merupakan
yang terpenting (Guyton, 2006). Ekskresi ginjal dapat berefek samping, baik
karena toksin, obat, atau konsentrasi tinggi zat yang potensial merusak,
menyebabkan nekrosis tubular akut (NTA), nefritis intersisialis akibat obat, dan
membranoglomerulonephritis (MGN) (Underwood, 2000. Alpers 2007). Nekrosis tubuler
akut adalah kesatuan klinikopatologik yang ditandai secara morfologik oleh
destruksi sel epitel tubulus dan secara klinik oleh supresi akut fungsi ginjal (Alpers
2007). NTA dapat dibedakan atas NTA iskemik dan NTA nefrotoksik.
NTA iskemik timbul pada beberapa kondisi
klinis, seperti trauma, terbakar, infeksi yang penderitanya mengalami syok,
transfusi darah yang tidak sesuai, dan kegawatan hemolitik lain seperti mioglobinuria.
Pada NTA iskemik ginjal menjadi pucat dan bengkak.
Gambaran histologis menunjukkan adanya
nekrosis segmen-segmen pendek tubulus. Kebanyakan lesi terlihat pada bagian
lurus tubuli proksimalis, tetapi tidak ada segmen tubuli proksimalis atau tubuli
distalis yang tersisa baik. Nekrosis tubulus biasanya disertai robekan membrana
basalis (tubuloreksis) dan edema intersisium generalisata. Kast sering terjadi
pada bagian distal tubulus dan duktus kolektivus, yang terbentuk dari kumpulan
debris seluler dan protein termasuk protein Tamm-Horsfall.
Pada kasus NTA sebagai akibat jejas
traumatik, mioglobin ditemukan dalam kast. Apabila NTA sebagai akibat dari
kesalahan pencocokan darah pada transfusi, hemoglobin dapat pula ditemukan
(Underwood, 2000. Alpers 2007). Pada NTA nefrotoksik ginjal bengkak, berwarna
merah, dan sering ditemukan vakuolisasi sitoplasma sel epitel tubulus.
Kerusakan terbanyak di tubulus proksimal, jarang di tubulus distal. Tampak
adanya degenerasi tubulus proksimal yang mengandung debris, tetapi membrana
basalis utuh (Underwood, 2000. Alpers 2007). NTA merupakan penyebab terpenting
dari gagal ginjal akut.
Klinisnya adalah oliguria yang dilanjutkan
diuresis. Adanya kerusakan tubulus menyebabkan retensi cairan, sehingga terjadi
uremia, hiperkalemia, peningkatan blood urea nitrogen (BUN) sekitar 25 sampai
30 mg/dl setiap hari, dan kreatinin meningkat kira-kira 2,5mg/dl setiap hari
(Underwood, 2000. Price, 2005). Setelah penyembuhan, epitel tubulus diganti
dengan sel yang belum memiliki kemampuan selektif, sehingga urin mudah lewat
tanpa absorbsi yang mengakibatkan dehidrasi dan hilangnya elektrolit tertentu
Alpers 2007. Price, 2005). Tampak pula peningkatan ketidakkebalan terhadap infeksi
sehingga kurang lebih 25% kematian akibat NTA terjadi selama fase diuretik
(Underwood, 2000).
Kerusakan ginjal dapat terjadi secara
langsung pada sel atau akibat gangguan sirkulasi darah (iskemi). Gejala
kliniknya meliputi hipertensi, anemia dan GGK. Gambaran morfologiknya tampak
papila nekrotik, berwarna coklat kekuningan disertai timbunan hasil metabolisme
fenasetin atau pigmen mirip lipofusin, kemudian papila hancur dan lepas dalam
pelvis ginjal. Mikroskopik Universitas Sumatera Utaratampak papila mengalami
nekrosis koagulativa, disertai kalsifikasi distrofik (Price, 2005. Junqueira,
2008). Korteks mengalami atrofi, fibrosis intertisial, dan sebukan sel radang.
Dinding pembuluh darah kecil dalam papila dan submukosa saluran kemih menunjukkan
gambaran khas penebalan membran basal yang positif pada pulasan PAS (Wijaya,
1996).