Banyak faktor yang bisa menyebabkan
terjadinya jerawat. Faktor utama penyebab jerawat adalah faktor genetik
(Goulden et al, 1999). Jika kedua orang tua mengalami masalah jerawat, 3 dari 4
anak akan mengalami masalah jerawat. Jika satu dari orang tua mempunyai
jerawat, maka 1 dari 4 anak akan mempunyai jerawat.
Walaupun demikian, tidak semua keluarga akan
mengalami pola yang sama, jerawat boleh melompat generasi. Yang diwariskan
adalah kecenderungan untuk hiperproliferasi folikel epidermal dengan sumbatan
folikel. Faktor memperburuk yang lain termasuk sebum yang berlebihan, terdapat
aktivitas dari Propionibacteri acnes dan peradangan.
Penahanan hiperkeratosis adalah proses
pertama pembentukan jerawat (Norris, Cunliffe, 1988). Sebab utama terjadinya
hiperproliferasi masih tidak dikenal pasti. Buat masa sekarang terdapat 3
hipotesa yang menerangkan kenapa folikel epithelium menghasilkan sel dengan
cepat pada penderita jerawat.
Pertama, peningkatan hormon androgen sebagai
pencetus awal (Thiboutot et al, 1999). Komedo adalah lesi yang disebabkan oleh
tersumbatnya folikel yang mula terlihat pada zona-T setelah peningkatan
aktifitas kelenjar adrenal sewaktu pubertas. Lebih-lebih lagi, tingkat komedo
pada anak perempuan prepubertal saling berkaitan dengan tingkat sirkulasi
adrenal androgen dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S) (Lucky et al, 1997).
Tambahan pula, reseptor hormon androgen terdapat dalam kelenjar sebasea.
Individu dengan gangguan reseptor androgen tidak akan mengalami masalah
pertumbuhan jerawat (Holland et al, 1998).
Produksi sebum yang berlebihan juga dapat
mempengaruhi pertumbuhan jerawat. Hormon androgen mempromosikan produksi dan
lepasan sebum (Pochi, Strauss, 1988). Berbagai lagi hormon lain yang juga
berfungsi untuk produksi dan lepasan sebum seperti growth hormones dan
insulinlike growth factor.
Faktor ketiga adalah Propionibacterium acne
yang bersifat anaerob. P.acne menyebabkan peradangan dengan menghasilkan
proinflamatory mediators yang berdifusi melalui dinding folikel. P acne
mengaktifasikan toll-like receptor 2 di monosit dan neutrofil (Kim et al,
2002), yang menghasilkan sitokin seperti IL-12, IL-8, dan TNF.