Penyakit jantung
koroner adalah salah satu jenis penyakit jantung yang sangat ditakuti. Jantung
merupakan suatu organ yang terdiri dari otot, memiliki 4 ruangan, berukuran
kira-kira sebesar kepalan tangan dan berbentuk seperti sebuah kerucut. Jantung
terletak pada sisi kiri dari rongga dada bagian atas. Sisi kanan dari jantung
terbagi menjadi 2 ruangan : atrium kanan dan ventrikel kanan. Sisi kiri dari
jantung terbagi menjadi dua ruangan yaitu atrium kiri dan ventrikel kiri (Hull,
1993).
Jantung
merupakan salah satu organ vital dari sekian banyak organ vital lainnya.
Jantung terletak dalam rongga dada pada bagian kiri agak ketengah, tepatnya
diatas sekat diafragma yang memisahkan rongga dada dengan rongga perut. Fungsi
utama jantung adalah sebagai pemompa darah, agar darah bisa bersirkulasi ke
seluruh tubuh, (Irawan, 1998).
Darah
sendiri berfungsi sebagai pengangkut zat-zat makanan yang diperlukan tubuh,
sekaligus juga oksigen. Disamping itu darah juga berfungsi untuk mengangkut
zat-zat yang tidak berguna bagi tubuh seperti sisa-sisa metabolisme dan karbon
dioksida untuk dikeluarkan dari tubuh, (Joewono, 2003).
Secara sederhana ukuran jantung kira-kira
sebesar kepalan kita masing-masing dan terdiri dari:
- Dua ruang atas disebut serambi jantung atau ”atrium” sebelah kanan dan kiri. Dua ruang bawah disebut bilik jantung atau ”ventrical” sebelah kanan dan kiri. Empat buah klep jantung, dua diantaranya menghubungkan serambi dan bilik kanan serta serambi dan bilik kiri (tricuspid dan mitral). Sedangkan dua buah yang lain mengatur aliran darah keluar jantung dari bilik kiri dan kanan (aorta dan pulmonary).
- Suatu sistem listrik yang terdiri dari simpul-simpul Sinoatrial node (SA) dan Atrioventricular node (AV) serta serabut syaraf, yaitu suatu kelompok jaringan khusus yang secara periodik dan teratur menyebarkan aliran listrik yang berfungsi sebagai pengatur irama denyut jantung.
Proses pemompaan darah sehingga darah
dapat bersirkulasi ke tubuh dan paru- paru mengikuti urutan sebagai berikut:
- Pada saat jantung sedang relaks (diastole), darah kurang oksigen dari vena tubuh mengalir ke serambi kanan. Pada saat yang sama, serambi kiri terisi dengan darah yang kaya oksigen dari paru-paru.
- Pusat listrik (node) yang ada di dalam serambi kanan menembakkan arus listrik yang menyebabkan kedua serambi berkerut secara serempak. Pada saat yang sama, katup-katup di antara serambi dan bilik terbuka, memungkinkan darah mengalir kedalam bilik.
- Tahap berikutnya adalah pemompaan dari bilik. Pada tahap ini sinyal listrik dari node yang lain menyebabkan kedua bilik berkerut secara serempak. Ini mendorong darah yang kurang oksigen dari bilik kanan ke dalam paru-paru. Darah yang kaya oksigen dari bilik kiri didesak ke dalam arteri utama yang disebut ”aorta” dan dari sini darah dialirkan ke seluruh tubuh. Klep-klep tertutup untuk menjamin agar tidak ada aliran balik kedalam serambi.
- Setelah pengerutan bilik, jantung mengendur, dan memungkinkan serambi terisi darah sehngga proses sirkulasi dimulai kembali, (Joewono, 2003).
Definisi Penyakit Jantung Koroner
Jantung merupakan mesin pompa darah yang
berukuran kira-kira sebesar kepalan tangan kanan, dan berbentuk seperti kerucut. Jantung terbagi menjadi
empat ruangan yaitu dua ruangan atas yang disebut atrium (serambi) dan dua
ruang bawah yang disebut ventrikel (bilik), (Irawan, 1998).
Menurut
WHO Coronary Heart Desease (PJK) adalah ketidaksanggupan jantung, akut maupun
kronik yang timbul karena kekurangan suplai darah pada miokardium sehubungan
dengan proses penyakit pada sistem nadi koroner dan menurut American Heart
Organitation (AHA), PJK merupakan kelainan pada
satu atau lebih pembuluh darah arteri koroner dimana terdapat penebalan
dinding dalam pembuluh darah disertai adanya plak yang akan mengganggu aliran
darah ke otot jantung. Kemudian terjadi kerusakan otot jantung yang akibatnya
dapat menggangu fungsi jantung, (Fahmi, 2004).
Penyakit
jantung koroner adalah penyakit yang diakibatkan oleh penyempitan pembuluh
darah arteri koroner yang memeberi pasokan zat makanan dan O2 ke
otot- otot jantung terutama bilik kiri yang memompa darah ke seluruh tubuh,
(Sani, 2001).
Mekanisme Terjadinya Penyakit Jantung
Koroner
Penyakit jantung koroner diawali dengan
terjadinya atherosklerosis yatu keadaan pengerasan dinding pembuluh darah.
Telah diketahui bahwa atherosklerosis terjadi sejak masa anak-anak yang
didukung dengan pemeriksaan patologis. Disfusi endotel merupakan proses awal
terjadinya atherosklerosis. Disfusi endotel ini akan menurunkan produksi nitric
oxide (NO) yang merupakan mediator regulasi vaskuler sehingga terjadi gangguan
keseimbangan faktor relaksasi dan kontraksi.
Sehingga
bila terjadi penurunan NO akan terjadi peningkatan tegangan vaskuler, mengubah
geometri/remodelling, trombosis, inflamasi, oksidasi dan proliferasi. Penyebab
disfusi endotel yang akan mengakibatkan atherosklerosis adalah peningkatan LDL,
radikal bebas yang disebabkan rokok, hipertensi dan diabetes melitus,
keturunan, peningkatan kadar homosistein plasma, infeksi mikroorganisme
(seperti kuman clamydia pneumoniae, pelicobacter pylori, virus herves dan hepatitis)
dan kombinasi beberapa faktor.
Faktor-faktor
resiko tersebut secara langsung atau tidak langsung dapat menurunkan produksi
NO dan aktifitasnya. Penyebab dari disfungsi endotel adalah injury yang akan meningkatkan permeabilitas
dan adhesi endotel dengan leukosit atau platelet. Juga menginduksi endotel
mengubah antikoagulan menjadi prokoagulan, molekul vasoaktif, sitokin dan
faktor pertumbuhan.
roses
inflamasi ini berlangsung terus dengan meningkatnya jumlah makrofag dan
limfosit yang berimigrasi dari darah ke daerah lesi dan akan melepaskan enzim
hidrolitik, sitokin dan faktor pertumbuhan dan akhirnya terjadi nekrosis.
Adanya akumulasi monosit dan migrasi sel otot polos akan membentuk jaringan
fibrosis yang menutup lesi. Garis lemak yang terjadi sejak masa kanak-kanak
akan menjadi plak fibrosa serta disusul klasifikasi (pengapuran). Sehingga
menimbulkan kekakuan pembuluh darah, (Madiyono, 2003).
Patofisiologi Penyakit Jantung
Koroner
Penyakit
jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang berbeda- beda. Untuk
menentukan manifestasi klinisnya, perlu dilakukan pemeriksaan yang seksama.
Dengan memperhatikan klinis penderita, riwayat perjalanan penyakit, pemeriksaan
fisik, elektrokardiografi saat istirahat, foto dada, dan pemeriksaan enzim
jantung dapat membedakan subset klinis PJK, (Joewono, 2003).
Gambaran
klinik adanya PJK dapat berupa angina pectoris, infark miokardium (akut miokard
infark), payah jantung (iskemic heart diseases) dan mati mendadak (sudden
death). Pada umumnya gangguan suplai darah arteri koronaria dianggap berbahaya
bila terjadi penyempitan sebesar 70% atau lebih pada pangkal atau cabang utama
arteri koronaria.
Penyempitan
yang kurang dari 50% kemungkinan belum menampakkan gangguan yang berarti.
Keadaan ini tergantung kepada beratnya arterisklerosis dan luasnya gangguan dan
apakah serangan itu lama atau masih baru, (Bustan, 2000).
Angina Pectoris
Angina
pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas,
yaitu seperti ditekan atau rasa berat di dada yang seringkali menjalar ke
lengan kiri. Hal ini sering timbul saat pasien melakukan aktifitas dan segera
hilang saat aktifitas dihentikan.
Angina
pectoris biasanya berkaitan dengan PJK aterosklerotik tetapi dalam beberapa
kasus dapat merupakan kelanjutan dari aterosklerosis aorta berat, insufiensi
atau hipertropi kardiomiopati tanpa disertai obstruksi, aortitis sifilitika,
peningkatan kebutuhan metabolik (seperti hipertiroidisme atau pasca pengobatan
tiroid), anemia yang jelas takikardia proksimal dengan frekuensi ventrikuler
cepat, emboli atau spasme koroner), (Mansjoer, 2001).
Nyeri
dada yang khas dari angina pectoris ialah rasa tertekan, seperti merasa
terpilin, sperti terbakar (panas yang berpusat di daerah retrostenal (dibalik
tulang sternum yang berada ditengah-tengah dada) yang bisa menjalar kelengan
kiri, leher, bahu dan punggung.
Dalam hal ini angina pectoris bisa
digolongkan menjadi 3 (tiga) macam, yait :
- Angina pectoris stabil, yaitu gejala yang timbul frekuensinya tetap, baik lamanya maupun kadar pencetusnya.
- Angina pectoris tidak stabil, yaitu pola gejala yang timbul berubah-ubah, baik frekuensinya, lamanya, maupun kenyerian yang dirasakan.
- Angina prinzmental, yang biasanya timbul sewaktu sedang beristirahat. Biasanya disebabkan oleh spasme pembuluh darah koroner. Secara elektrokardiografi (EKG), timbulnya angina pectoris sering pula dibarengi dengan depresi segmen ST dan inversi gelombang T. Kelainan segmen ST (depresi segmen ST) sangat nyata pada pemeriksaan uji beban masuk (Irawan, 1998).
Infark Miokard Akut/Acute Myocardial
Infraction (serangan jantung)
Acute
myocard infraction atau serangan jantung akut umumnya disebabkan oleh
penyumbatan pembuluh arteri koroner secara tiba-tiba, karena pecahnya plak
lemak ateroskeloris pada arteri koroner. Plak lemak tersebut menjadi
titik-titik lemah dari arteri itu dan cenderung untuk pecah. Pada waktu pecah,
gumpalan cepat terbentuk dan mengakibtkan penghambatan (okulasi) arteri yang
menyeluruh, serta memutuskan aliran darah ke otot jantung. Ini mengakibatkan
rasa sakit dada yang hebat pada pusat dada dan menyebar sampai lengan atau
leher (Joewono, 2003).
Ischemic Heart Disease (payah
jantung)
Ischemic
Heart Disease adalah suatu keadaan dimana terjadi pengurangan oksigen secara
temporer pada jantung yang disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah atau
karena penyakit tertentu. Ischemic ini ada yang disebut sebagai silent ischemic
dimana penderitanya tidak merasakan gejala yang timbul (Andari, 2001). Payah
jantung terjadi karena denyut jantung sudah sedemikian lemahnya sehingga
jantung tidak lagi dapat memompa darah dengan baik. Rasa sakit akibat payah
jantung bertahan berjam-jam. Gejala yang timbul ialah gelisah, pusing, keringat
dingin, gangguan gastro intestinal (muntah, diare, mual) dan shock yang
menyebabkan tensi turun serta nadi cepat, (Bustan, 2000).
Kematian Mendadak (sudden death)
Kematian
mendadak (sudden death) terjadi pada 50% penderita yang tanpa keluhan
sebelumnya. Sedangkan selebihnya disertai keluhan yang mati mendadak 6 jam
setelah keluhan. Proses mati mendadak ini dimulai dengan trombosis pembuluh
darah koroner yang disusul dengan nekrosis yang disertai aritmia ventrikel
(Bustan, 2000).
Salah
satu unsur dalam makanan adalah lemak. Lemak tidak dapat larut dalam darah
kecuali terikat oleh protein tertentu. Lemak akan mengalami pemecahan asam
lemak bebas, trigliserida dan kolesterol.
Selama
dalam peredaran darah ada kecenderungan kolesterol menempel pada dinding
pembuluh darah sehingga mempersempit pembuluh darah, menjadi tidak lancar dan
lemak terlarut dalam darah sehingga tidak mencukupi proses metabolisme dan
mengganggu keseimbangan kebutuhan oksigen dan penyediaan oksigen. Penyempitan
ini dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah. Bila penyumbatan ini terjadi
di pembuluh koronaria dinamakan penyakit jantung koroner.
Gejala Penyakit Jantung
Nyeri
pada dada merupakan tanda paling umum dan sering dialami setiap kali terjadi
serangan jantung. Variasi rasa sakit sangat besar dan terjadi tiba-tiba di
setiap saat. Rasa nyeri ini selanjutnya menyebar ke leher, tulang rahang, dan
lengan kiri, rasa nyeri dapat berlanjut ke daerah antara kedua bahu atau rongga
lambung dan terkadang timbul ketidakteraturan denyut jantung, gejala lain
umumnya meliputi lemah dan pusing, kulit pucat, dingin dan basah serta dapat
berlanjut ke pingsan (shock) (Mursito, 2002).
Rasa
nyeri muncul karena jantung kekurangan darah dan suplai oksigen. Semua orang
merasakan hal semacam ini merupakan serangan jantung atau bukan, gejala lain
yang menyertai adalah rasa tercekik, kondisi seperti ini timbul secara tak
terduga dan hanya timbul jika jantung dipaksa bekerja keras, misal fisik
dipaksa bekerja keras atau mengalami tekanan emosional, (Krisnatuti, 2002).
Faktor-faktor Resiko Penyebab Penyakit
Jantung Koroner
Faktor
resiko adalah semua faktor penyebab (etiologi) ditambah dengan faktor
epidemiologi yang berhubungan dengan terjadinya suatu penyakit. Secara garis
besar faktor resiko dapat dibagi 2 (dua)
yaitu, faktor resiko yang tidak dapat diubah dan faktor resiko yang dapat
diubah.
Faktor Resiko yang Tidak Dapat Diubah
(Unchangeable Risk Factors)
Faktor-faktor resiko yang tidak dapat diubah
terdiri dari keturunan, jenis kelamin,
umur dan stress.
Keturunan
Keturunan mengambil peranan penting dalam
menentukan resiko alamiah dari PJK. Penelitian menunjukkan bahwa keluarga yang
mempunyai anggota keluarga menderita PJK di bawah umur 55 tahun menunjukkan
bahwa ada anggota lain dari keluarga tersebut yang mempunyai penyakit jantung
yang bersifat premature. Beberapa
kelompok keluarga yang mempunyai
predisposisi PJK adalah ayah (37%), ibu (9,98%), saudara sekandung (27,6%),
saudara kembar laki-laki ( 43%) dan saudara kembar perempuan 21%, (Bustan,
2000).
Jenis Kelamin
Pria lebih sering terkena serangan
jantung dibandingkan wanita, setelah manopause frekuensinya sama antara pria
dan wanita. Pria beresiko terkena PJK setelah berusia 40 tahun, sedangkan
wanita setelah berusia 50 tahun. Wanita lebih terlindungi dari PJK mungkin
karena hormon estrogen pada wanita (Soeharto, 200) Pravalensi PJK lebih tinggi pada laki-laki
dari pada wanita. Pada umur 45-54 tahun rasio terkena PJK pada laki-laki 6 kali
dari pada wanita. Pada umur 50 tahun ASDR laki-laki dan wanita akibat PJK tidak berbeda, dan pada
umur 80 tahun ASDR pada kedua jenis kelamin sama (Sitepu, M, 1997).
Umur
Jelas sekali umur merupakan faktor yang
amat berpengaruh terhadap terjadinya PJK, terutama terhadap terjadinya
pengendapan aterosklerosis pada arteri koroner. Saluran arteri koroner ini
dapat dibandingkan dengan saluran pipa ledeng, makin tua umurnya makin besar
kemungkinan timbulnya ”kerak” di dindingnya, yang menyebabkan terganggunya
aliran dalam pipa (Soeharto,2000).
Stress
Stres dapat memicu pengeluaran hormon
adrenalin dan katekolamin yang tinggi dan dapat berakibat mempercepat
kekejangan arteri koroner, sehingga suplai darah ke otot jantung terganggu.
Dalam jangka panjang, terlalu banyak peristiwa yang menegangkan dalam satu
tahun dapat menjadi awal serangan jantung (Payne, 1995).
Faktor Resiko yang Dapat Diubah
(Changeable Risk Factors)
Hipertensi
Tekanan darah yang tinggi secara terus
menerus beban pembuluh arteri perlahan-lahan. Arteri mengalami proses
pengerasan, menjadi tebal dan kaku, sehingga mengurangi elastisitasnya. Tekanan
darah yang terus menerus tinggi dapat pula menyebabkan dinding arteri rusak
atau luka dan mendorong proses terbentuknya pengendapan plak pada arteri
koroner (aterosklerosis). Proses ini menyempitkan lumen yang terdapat pada
pembuluh darah, sehingga aliran darah menjadi terhalang. Dengan demikian
hipertensi merupakan salah satu resiko PJK (Soeharto, 2000).
Kolesterol
Kolesterol dalam zat makanan yang kita
makan meningkatkan kadar kolesterol dalam darah. Sejauh pemasukan ini masih
seimbang dengan kebutuhan, tubuh akan tetap sehat, tetapi kelebihan kolesterol
dapat mengendap di dalam pembuluh darah arteri, sehingga menyebabkan
penyempitan dan pengerasan yang dikenal aterosklerosis, sehingga menyebabkan
suplai darah ke otot jantung tidak cukup jumlahnya sehingga timbul sakit atau
nyeri dada yang disebut angina, bahkan dapat menjurus ke serangan jantung
(Soeharto, 2000).
Pola Makan
Pola makan adalah frekuensi jumlah serta
jenis makanan yang dikonsumsi. Tujuannya untuk mencapai serta memelihara
kesehatan dan status gizi optimal, untuk itu tubuh perlu mengkonsumsi makanan
sehari-hari yang mengandung zat-zat gizi yang seimbang sesuai Pedoman Umum Gizi
Seimbang (PUGS). Yang dimaksud dengan
PUGS adalah pedoman dasar tentang gizi seimbang yang disusun sebagai penuntun
pada perilaku konsumsi makanan di masyarakat secara baik dan benar. Berdasarkan fungsi utama zat gizi makanan
harus mengandung sumber energi, sumber protein dan sumber zat pengatur. Untuk
memudahkan penyusunan menu sehari-hari yang bervariasi dan bergizi dapat
digunakan daftar bahan makanan penukar. Penukar ini dapat digunakan dalam
keadaan sehat maupun sakit (Almatsier, 2004).
Merokok
Asap merokok mengandung nikotin yang
memacu pengeluaran zat-zat seperti adrenalin, zat ini merangsang denyutan
jantung dan tekanan darah. Asap rokok mengandung karbon monoksida (CO) yang
memiliki kemampuan jauh lebih kuat dari pada sel darah merah untuk menyerap
oksigen, sehingga menurunkan kapasitas darah merah tersebut untuk membawa
oksigen ke jaringan-jaringan termasuk jantung (Irawan, 1998).
Diabetes melitus
Diabetes menyebabkan faktor resiko PJK
yaitu bila kadar glukosa darah naik,
terutama bila berlangsung dalam waktu yang cukup lama, gula darah tersebut
dapat mendorong terjadinya pengendapan (arterosklerosis) pada arteri koroner.
Diabetes yang tidak terkontrol dengan
kadar glukosa yang tinggi dalam darah cenderung menaikkan kadar kolesterol dan
trigliserida.
Kadar glukosa darah stabil berkisar
antara 70-140 mg/dl. Jika kadar glukosa darah melebihi angka tadi maka dapat
dipastikan jika seseorang telah positif menderita diabetes melitus (Vitahealth,
2004). 6. Kegemukan dan kurang aktivitas
Kegemukan dan kurang aktivitas merupakan salah satu faktor risiko PJK,
namun berbeda dengan faktor risiko yang lain, kegemukan mendorong timbulnya
faktor risiko yang lain seperti diabetes melitus, hipertensi yang pada taraf
selanjutnya meningkatkan risiko PJK.
Tekanan darah tinggi tidak jarang terjadi
pada penderita obesitas. Kelebihan berat badan memaksa jantung bekerja lebih
keras. Adanya beban ekstra bagi jantung itu, ditambah dengan terjadinya pengerasan
pembuluh darah arteri koroner, cenderung mendorong terjadinya kegagalan jantung
(Soeharto, 2000).
Tags
Darah dan Jantung