Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan dan Pencernaan

Anatomi dan Fisiologi

(Hidung, Farings, Larings, Trakea, Paru–paru)

Hidung

Hidung merupakan suatu bangunan yang berongga dan dipisahkan oleh sebuah sekat yang disebut septum Nasi. Bagian depan berhubungan keluar melalui naros, bagian belakang berhubungan dengan nasofarings. Pada potongan frontal berbentuk seperti buah alpukat dengan lateral menonjol 3 lengkungan tulang yaitu:

Konka nasalis superior

Konka nasalis media

Konka nasalis inferior

Pada konka nasalis inferior terdapat plexus vena besar yang berdinding tipis dan dekat permukaan yang disebut jaringan kovernosus --- membengkak bila terjadi alergi.

2) Pada konka nasalis superior terdapat reseptor penghidu --- mukosa olfaktoria. Disekitar rongga hidung terdapat rongga yang diisi udara yang disebut sinus paranasalis:

Sinus maxilaris

Sinus frontalis

Sinus Etmoidalis

Sinus spenoidalis

2. Farings

Naso farings

Orofarings

Laringofarings

Tuba eustachii terdapat pada nasofarings yang berfungsi

menyeimbangkan udara pada kedua sisi membrana tympani. Bila tekanan tidak sama telinga tarasa sakit, misal pada saat naik pesawat udara. Orofarings dipisahkan dari mulut oleh fauces pada fauces ---Tonsila. Pada larings farings bertemu sistem pernapasan dan sistem pencernaan.

Udara melalui bagian anterior kelarings. Makanan melalui bagian posterior ke esofagus melalui epiglotis yang flexible.

Larings (kotak suara)

Disamping berfungsi sebagai saluran pernapasan juga berfungsi menghasilkan suara melalui getaran pita suara. Larings ditunjang oleh tulang rawan:

kartilago tiroidea

kartilago krikoide

Intensitas, volume atau kerasnya suara ditentukan oleh jumlah udara yang melalui pita suara. Hasi akhir ditentukan oleh perubahan posisi bibir, lidah dan palatum molle.

Trakea

Merupakan tabung terbuka

Diameter kurang lebih 2 ½ cm

Panjang 10-12 cm

Meluas dari larings --- Puncak paru

Ditunjang oleh sederetan tulang rawan (16-20)

Berbentuk tapal kuda, bagian terbuka menghadap ke posteror (esopagus).

Bercabang dua: Bronchus kiri dan kanan.

5. Paru-paru

Terdiri 2 bagian:

paru kiri (tobus)

paru kanan (lobus)

Pertukaran gas berlangsung mulai dari bronchiolus respiratori sampai kealveoli

Istilah-istilah

Respirasi: Proses pertukaran gas O₂ dan CO₂

Respirasi eksternal: Pertukaran O₂ dari paru–paru kedalam darah. CO₂ + air keluar dari darah keparu.

Respirasi internal: pertukaran O2 dan CO2 ditingkat sel

Ventilasi: Proses masuk dan keluarnya udara dari paru.

Inspiras: masuknya udara kejalan napas sampai alveoli.

Expirasi: keluarnya udara dari jalan napas.

TUBERKULOSIS PARU

Etiologi :

Mikrobakterium tuberkulosis

Mikrobakterium bovis

Mikrobakterium atspik

Fatofisiologi :

* Basil kuman TBC masuk kedalam paru-paru orang yang sehat melalui perantaraan udara. Daerah yang paling sering menjadi tempat bersarangnya basil TBC adalah pada apex paru.

* Melalui pembuluh limfe basil dapat berpindah kebagian paru yang lain atau kejaringan tubuh lain.

* Ditempat bersarangnya kuman akan menyebabkan kerusakan jaringan paru---tuberkel. Tuberkel dapat bergabung menjadi satu disebut caverne.

* Bila dalam caverne terdapat pembuluh darah pembuluh darah tersebut dapat pecah saat batuk---hemoptoe.

Gejala klinik

Gejala sistematik

Malaise, anoreksia, berat badan menurun

Keringat pada malam hari

Demam tinggi, kadang disertai menggigil

Sianosis, sakit kepala

Respiratorik

Batuk lama lebih atau 4 minggu

Dahak berbentuk mucopurulem

Nyeri dada terutama saat batuk

Sesak napas

Pemeriksaan penunjang

Radiologi: foto torax

Bakteriologik: sputum BTA 3x berturut–turut (BTA:basil tahan asam)

Uji tuberkulosis: pada anak

Diagnosis

1. gejala klinik 3. radiologi

2. sputum BTA

Pencegahan

a. isolasi penderita c. vaccinasi BCG

b. kebersihan lingkungan

ASMA BRONKIALIS

Defenisi :

Asma bronchiolus adalah penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan menifestasinya adanya penyempitan jalan napas yang luas dan derajatnya berubah–ubah baik secara spontan maupun hasil pengobatan.

Etiologi:

- Faktor intrinsik

- Faktor extrinsik

Alergen h. dll

Iritan (misal bau parpum)

Cuaca

Aktifitas fisik

Lingkungan kerja

Obat – obatan

Emosional

Patogenesis :

Belum jelas, dan dugaan sementara adalah ganguan syraf otonom dan sistem imun .

Gambaran klinis

Sesak napas

Batuk disertai dahak purulen

Nyeri dada saat batuk

Perasaan panik

Ause / wheezing / (mengi dalam bahasa indonesia)

Pengobatan

Prinsip pengobatan yaitu:

Hilangkan obstruksi jalan napas segera

Mengenal dan menghindari faktor pencetus

Penerangan kepada penderita dan keluarganya

Oksigen 2-4 liter/menit

Infus cairan 2-3 liter/hari

Aminophilin 5-6 mg/kgBB/IV

Kartikosteroid: Hidrocortion: 4 mg/kgBB

Dexamethason: 10-20 mg/hari

Antibiotika bila ada infeksi

Pencegahan

Pencegahannya adalah hindari faktor pencetus.

Status asmatikus: Serangan asma selama 24 jam atau lebih yang tidak berkurang dengan pengobatan biasa

BRONCHOPNEUMONIA

Defenisi:

Bronchopneumonia adalah peradangan pada pau-paru terutama pada bagian bronchiolus.

Etiologi:

- Bakteri: Pneomococus, Streptokokus, Hemopilus influensa

- Virus

- Jamur

- Asporasi (makanan / minuman)

Patofisiologi:

Kuman zat kimia masuk kedalam sel napas sampai bronchiolus.

Timbul peradangan pada daerah tersebut.

Akibat peadangan---kerusakan epitel mukosa yang bercampur exsudat.

Rongga alveolus dan sekitarnya berisi penuh dengan exsudat, lama kelamaan menjadi rusak akibatnya terjdi sumbatan pada jalan napas dan mengganggu proses pertukaran O₂ diparu-paru

Gambaran klinis

Demam tinggi 39⁰-40⁰c kadang-kadang disertai kejang

Sesak napas

Batuk disertai sputum yang lengket

Sakit kepala, nyeri otot

Mual kadang-kadang muntah

Gelisah

Kadang-kadang disertai diare

Nyeri dada

Refraksi otot-otot pernapasan

Pernapasan cuping hidung

Sianosis

Dehidrasi

Catatan: Otot-otot pernapasan ada 3, yaitu:

Otot intercostal (antara tulang iga)

Otot sub sternalis (dibawah sternum)Otot sub costalis (dilengkungan tulang iga)

Cara penularan:

* Melalui makanan/minuman

* Droplet infeksi tubuh terutama oleh virus

Komplikasi:

Pleuritis (peradangan pada pleura)

Empiyema paru

Abse paru

Meningitis (peradangan pada selaput otak)

Diagnosis:

- Pemeriksaan fisik

- Pemeriksaan penunjang: * Radiologi (torax photo)

* Laboratorium

Pengobatan:

Pemberian oksigen

Pemberian cairan intravena

Pemberiab antibiotika dengan dosis 50-100 mg/kgBB/hari

Pemberian kartiko steroid

Pemberian mocolitik (untuk mengencerkan lendir).

ABSES PARU

Etiologi.

Pneumonia

Kista pada parenkim paru

Penyusupan abses hati (E. Histolitika)

Pasca trauma

Aspirasi isi lambung

Kuman spesifik / non spesifik

Patofisiologi.

Kuman yang masuk kedalam paru-paru menyebabkan peradangan ditempat ia berada, lama-kelamaan menjadi besar dan membentuk kista diparu-paru.

Akibat peradangan abses dihati kumannya dapat berimigrasi masuk kedalam paru-paru dan membentuk abses diparu-paru.

Akibat apirasi isi lambung saat terjadi muntah dapat menyebabkan kuman yang ada dalam muntahan tersebut masuk kedalam paru-paru dan menyebabakna kerusakan.

Gambaran klinis.

* Demam tinggi kadang-kadang disertai menggigil.

* Nyeri dada terutama saat batuk.

* Kadang-kadang batuk dengan sputum bercampur darah yang berbau busuk.

Diagnosis.

Thorax foto: -- nampak suatu rongga yang berisis cairan dan udara (airfluid level).

-- Kadang hanya ada rongga seperti kavitas saja.

Aspirasi (penyedotan)

Pengobatan.

- Anti amuba---metronidasol.

- Kalau demam beri anti piretik.

SISTEM PENCERNAAN (TRACTUS DIGESTUS)

Merupakan sebuah saluran yang panjang mulai dari mulut---Anus.

Rongga mulut

Bibir dan Pipi

Bagian didepan ditutupi oleh bibir atas dan bawah

Jaringan utama: Otot rangka

Permukaan luar ditutupi oleh kulit yang mengandung folikel, rambut, dan kelenjar sebasea, dan kelenjar keringat

Bagian dalam diliputi oleh mukosa

Pada tepian bibir lapisan epidermisnya lebih tebal dan transparan

Lapisan dermis, dibawahnya terdapat papila-papila dan plexus pembuluh darah yang menyebabkan warna merah pada daerah tersebut—merah bibir

Lidah

Terdiri atas 2 bagian yaitu: bagiab anterior dan posterior

Dipisahkan oleh sulkus terminalis yaitu suatu alur berbentuk ”V” yang terdapat pada permukaan atas dekat pangkal lidah

Sepertiga bagian belakang lidah, permukaannya tidak rata, melainkan bernodul yang disebut ”tonsila lingualis”

pada permukaan atas terdapat tonjolan kecil yang disebut ”papil”

Teredapat 3 jenis papil lidah,yautu:

Papila filiformis

Papila fungialis

Papila dirkumfalata

Pada bagia samping dan belakang juga terdapat sebuah papila yang disebut ”papila foliaka” yang berbentuk lipatan mirip daun

Papila-papila tersebut mengandung banyak ujung saraf sensorik untuk rasa sentuhan dan pengecapan

Gigi-geligi

Ada 2 macam gigi:

Gigi susu (gigi desidura) = 20 buah

Gigig permanen (gigi tetap) = 32 buah

Gigi susu erupsi pada usia sekitar 6 bulan sampai 2 tahun dan berangsur-angsur tanggal pada usia 12 – 13 tahun

Walaupun bentuk dan fungsinya beragam,tetapi susunan dasarnya adalah sama, yaitu:

Mahkota (korona)

Akar (radix)

Collum (leher)

Saliva (kelenjar saliva)

Diekskresikan oleh kelenjar-kelenjar kecil yang jumlahnya banyak didalam rongga mulut

Berfungsi membasahi ringga mulut vestibulum dan bibir

Kelenjar saliva utama yaitu:

Kelenjar parotis

Kelenjar sub mandibularis

Kelenjar submaxilaris

Kelenjar sublingualis

Akan mengeluarkan sekretnya dalamjumlah besar apabila dirangsang secara mekanis, kimiawi, psikis atau olfaktorik karena adanya makanan

Jumlah saliva kurang lebih 1000 ml/24 jam

Fungsinya:

Membasahi makanan agar mudah ditelan

Memberi cita rasa (amilase dan maltase)

Proteksi terhadap bakteri (lisosin, peroksidasi, Ig A)

Saluran cerna

Terdiri atas 4 bagian besar yaitu:

Esofagus

Lambung (maag)

Usus besar

Usus halus

Dibatasi oleh suatu katup otot/spingter

Mempunyai 4 lapisan yaitu:

Tunika mukosa, tunika sub mukosa, tunika muskularis, tunika adventisa (serosa).

Esofagus

Panjangnya kurang lebih 25cm, relatif kurus

Tunika muskularisnya agak unik

1/3 bagian atas : otot rangka

1/3 bagian tengah : otot rangka bercampur otot polos

1/3 bagian bawah : otot polos

Ujung atasnya terdapat sfingter esofagus superior

Ujung bawah terdapat sfingter inferior

(sfingter esofagus = gastrika)

Lambung

Terdiri atas 3 bagian yaitu:

Fundus, corpus, dan pilorus.

Makana dicerna dalam lambung selama 3 – 4 jam kemudian dikeluarkan dalam bentuk kimus secara perlahan.

Getah lambung mengandung Hcl (asam lambung), enzim (pepsin, renin, lipase), hormon gastrin.

Usus halus

Panjangnya : kurang lebih 720 cm

Terdiri atas 3 bagian yaitu:

Duedenum (usus 12 jari) = 20 cm

Yeyenum = 2/5 bagian

Ileum = 3/5 bagian

Funfsinya:

Mengangkut kimus dari lambung keusus besar

Menyelesaikan pencernaan

Menyerap hasil akhir pencernaan kedalam darah dan limfe

Pada permukaan mukosa terdapat: plika sirkularis, vilus dan kripe, mikrovili.

Usus besar

Panjangnya kurang lebih 180 cm

Terdiri atas: colon, sekum, apendix, rectum dan anus

Fungsinya:

+ Absorbsi cairan

+ Sekresi mokus (lendir)

Pankreas

Menghasilkan enzim pencernaan yaitu:

* Tripsin dan krimotripsin memecah protein

* Amilase menghidrolisis tepung dan karbohidrat

* Lipase menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol dan asam lemak

Pulau langerhans terdiri dari:

Sel A (alfa) : glukogen

Sel B (beta) : insulin

Sel D (delta): Somastosin---menyeimbangkan produksi glukogen dan insulin.

Hepar

Beratnya kurang lebih 1,5 kg

Fungsinya:

Mempertahankan gula darah

Metaboloisme lemak

Meyimpang vit A, B dan Heparin

Menghasilkan fibrinogen dan abimin plasma

Mensintesis kolesterol

Mendetoksidasi bahan toksik

Memfagositosis benda asing

Hemofoesis pada fetus (janin) dan bayi

ESOFAGITIS

(PERADANGAN PADA ESOFAGUS)

Bagian atas dibatasi oleh spingter superior.

Proses menelan adalah merupakan gerakan mendorong makanan dari mulut kelambung. Diesofagus proses ini terlaksana karena 3 hal, yaitu:

Gerakan peristaltik primer

Gelombang kontraksi otot esofagus dari atas kebawah yang dimulai dengan gerakan menelan.

Gerakan peristaltik sekunder

Yaitu gelombang kontraksi otot esofagus yang lebih lemah dan dibantu oleh peregangan esofagus oleh makann.

Daya gravitasi

Penyakit esofagus yang berkaitan dengan gerakan-gerakan tersebut adalah:

Disfagia

Kesukaran sat menelan

Timbul akibat:

Inkordinasi gerakan otot esopagus waktu menelan.

Penyempitan lumen esofagus oleh tumor, peradangan atau striktur.

Perasaan bahwa makanan terhenti pada satu bagian dari esofagus.

Makanan yang seing sebagai penyebab adalah makanan padat.

Nyeri

Heartburn

Sifatnya:

- Panas membakar - Timbul dibelakang ujung ulang dada

- Mencekam/mengiris

Penyebabnya: reflux isi lambung

Sering menyertai disfagia

Rasa terbakar biasanya disertai bersendawa yang asam

Bersendawa

- Keluarnya udara dari lambung atau esofagus

- Biasanya akibat gangguan fungsional dari penyakit lambung

Regurgitasi

- Munculnya isi lambung dimulut tanpa mengeluarkan tenaga.

- Penyebab:

Obstruksi pada esofagus

Inkompetensi sfingter esofagus bawah

TUMOR PADA ESOFAGUS

Insidens: - Umur diatas ≥ 50 tahun

- ♂ : ♀ = 7 : 1

- Berbeda pada setiap Negara

Etiologi:

Tidak jelas

Diduga: factor lingkungan dan nutrisi berpengaruh

Frekwensi tertinggi di Afrika dan Cina Utara.

Gambaran klinis:

Disfagia sebagai gejala awal: 75 – 85%

Sakit pada bagian dada depan maupun belakangnya yang menetap walaupun tidak makan.

Berat badan menurun

Suara serak: N. recureus laringeus

Fistula trakea bronkialis: keadaan lanjut.

Hematenesis

Pemeriksaan fisis:

Tidak banyak membantu

Terasa pembesaran kelenjar limfa dileher

Kadang-kadang paralysis pada gerakan aduksi unilateral.

Diagnosis:

Radiologi

Dengan bubur barium

Terlihat gambaran tumor dengan permukaan yang erosive dan kasar.

Endoskopi dan biopsi

Sitologi

Ct.scan

Prognosa: Jelek

ULKUS PEPTIKUM

Defenisi: Adalah suatu kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa, sub mukosa sampai lapisan otot suatu daerah saluran pencernaan makanan yang mengandung cairan asam lambung asam pepsin dengan batas yang jelas dan bersifat jinak.

Etiologi:

Belum diketahui pasti

Faktor predisposisi:

Seks:

♂ : ♀ = 3,5 : 1

Ras:

Kulit putih > kulit hitam

Indonesia agak jarang

Faktor-faktor lain:

* Herediter

* Psikis dan golongan darah

* Asam lambung

* Helicobactery pyloti

Gambaran klinis:

Nyeri pada epigastrium

Pain-foot-relief

Night pain (terbangun tengah malam karena nyeri)

Diagnosis; berdasarkan:

Anamnesis

Pemeriksaan fisi

Pemeriksaan roentgen (radiology)

Endoskopi

Anamnesis

Nyeri

Nyeri hilang bila diisi makanan yang tidak merangsang

Hematenesis

Pemeriksaan fisis

Nyeri tekan epigastrium

Tanda-tanda komplikasi yaitu perforasi, defaus muskuler (kejang otot perut), penurunan tekanan darah, nadi cepat.

Pemeriksaan radiologist

* Filling defec dengan pemeriksaan kontraks.

Endoskopi

Tampak daerah ulkus.

Keuntungan endoskopi

Tukak kecil dan kelainan kecil dapat ditemukan.

Kecurigaan kegananasan dapat dilakukan biopsy (mengambil sebagian jaringan untuk pemeriksaan).

Bila ada perdarahan, dapat ditemukan sumbernya.

Aman.

Pengobatan:

Diet lunak

Makanan tidak mengandung asam/tidak merangsang.

Diet rendah lemak dan tidak mengandung gas.

Golongan antasida.

Mengurangi stress.

KARSINOMA LAMBUNG

Etiologi:

Belum diketahui secara pasti.

Diduga diet mengandung peranan.

Faktor predispoisi:

* Herediter

* Golongan darah ”A”

* Pasca bedah lambung

Gejala klinik:

Nyeri perut bagian tas

Anoreksi disertai mula-muntah.

Disfagia

Perasaan cepat kenyang

Hematenesis melena.

Perforasi.

Gastrolie fistula.

Diagnosis:

Radiologi: dengan bubur barium.

Endoskopi + biopsy + sitologi

Tindakan: Operasi

Prognosis: ragu-ragu (dubia)

DEMAM TIFOID

Etiologi:

* Salmonella typhi.

* Salmonella paratyphi (A,B,C).

Distribusi:

Didaerah tropis.

Sepanjang tahun, meningkat pada musim hujan.

Sex: tidak ada perbedaan.

Umur: lebih sering pada anak-anak.

Cara penularan: Melalui makanan dan minuman.

Lokalisasi: Usus halus terutama ileum bagian distal.

Gejala klinis:

Demam 10 – 14 hari.

Bradicardi (normal pada orang dewasa 80 – 100 kali permenti).

Lidah kotor pada bagian tengah, tepi dan ujung merah serta tremor.

Hepatomegali.

Splenomegali (pembesaran ginjal). g. Obstipasi (diare).

Meteorismus (perut gembung). h. Gangguan kesadaran

Pemeriksaan penunjang: Widal.

Pengobatan:

* Perawatan

* Diet.

* Obat-obatan.

Perawatan:

Penderita tirah baring sampai 7 hari bebas demam kemudian mobilisasi secara bertahap.

Posisi penderita harus selalu diubah-ubah untuk mencegah komplikasi.

Diet: Bubur saring, diet lemak.

Obat-obatan:

Chloramfenicol --- Drug of choice (obat pilihan utama.

Dosis: 1.500 – 3.000 mg/hari terbagi dalam disis 3 – 4 kali perhari.

Ampicillin/Amoxillin (obat pilihan kedua).

Dosis: sama dengan clhoramfenicol.

Ciprofloxacin (obat generasi ketiga yang sekarang banyak digunakan).

Roborantia (vitamin).

Komplikasi:

Perdarahan usus.

Perforasi usus.

Ileum paralysis (kelumpuhan pada ileum).

Meningitis tiposa.

Prognosis: Tergantung

Umur

Keadaan umum penderita

Derajat kekebalan tubuh

Jumlah dan virulensi kuman

Cepat dan tepatnya pengobatan

Diagnosa banding (DD):

Influensa

Malaria

Disentri basiler.

Penyakit lain dengan demam lama.

Pencegahan:

Terhadap lingkungan.

Terhadap manusia.

GASTROENTERITIS (DIARE)

Gastroenteritis adalah perubahan pola buang air besar lebih dari 3 x dengan konsistensi encer, kadang – kadang disertai darah dan lendir.

Etiologi:

Infeksi

Virus: Enterovirus, rotavirus, dan lain – lain.

Bakteri: Vibrio, E.Coli, Salmonella.

Parasit: Cacing

Protozoa: E. Histolitika

Keracunan makanan

Mal absorpsi

Imunologik

Gejala klinik:

BAB > 3x

Konsistensi encer

Kadang –kadang disertai darah dan lendir

Muntah

Diagnosis:

Anamnesis

Pemeriksaan penunjang

Komplikasi:

Dehidrasi

Gagal ginjal

Terapi:

Resusitasi cairan dan elektrolit (RL).

Pengobatan sesuai dengan penyebabnya.

Kalau ada muntah beri obat anti emetik.

Catatan:

Score Daldiono

Gejala klinik Skor

Muntah 1

Voxs Clolerika (suara serak) 2

Kesadaran apatis 1

Kesadaran somnnolen, soporus, koma 2

Tensi sistolik f Nadi diatas atau sama dengan 120x/menit 1

Nafas > 30x per menit 1

Turgor kulit kurang 1

Facies cholerica 2

Ekstremitas dingin 1

Jari tangan keriput 1

Sianosis 2

Usia diatas atau sama dengan 50 tahun -1

Usia diatas atau sama dengan 60 tahun -2

Kebutuhan cairan dalam 2 jam:

Score/15 x 100% x BB (kg) x 1 liter

Score 8 : Dehidrasi ringan

9 – 13: Dehidrasi sedang

> 13: Dehidrasi berat

Catatan:

a. Hiperplasia : Pembesaran jaringan disertai penambahan jumlah sel pada jaringan tersebut.

b. Hipertropi : Pembesaran jaringan / organ akibat pembesaran sel.

APPENDICITIS (UMBAI CACING / USUS BUNTU)

Appendicitis akut

Appendicitis kronik

Apendicitis akut (APP^itis)

Etiologi:

Infeksi

Obstruksi

Hiperplasia jaringan limfe

Fecolith

Tumor appendix

Erosi mukosa oleh parasit

Gejala klinik:

* Nyeri epigastrium

* Nyeri daerah mcBurney

* Mual/muntah

* Konstipasi

* Nyeri perut saat batuk

* Demam

Pemerksaan fisik

* Nyeri tekan perut kanan bawah (mcBurney)

* Defaus musculer

* Rovsing sign (+)

* Blumberg sign(+)

Diff (differensial diagnosa/diagnosa banding)

Gastroenteritis

Demam dengue

Limfadenitis mesenterika

Infeksi panggul : PID (pelvic inflamatory dysease)

KET (kehamilan ectropic terganggu/hamil diluar kandungan)

Urolitiasis (batu pada kandung kemih)

Komplikasi : perporasi

APP^itis kronis

Nyeri perut kanan bawah kurang lebih atau sama dengan 2 minggu

Radang kronis appendiks : mikroskopik dan makroskopik

Insidens 1 – 5 %

Terapi : operasi

HERNIA

Hernia adalah merupakan penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian yang lemah dari dinding rongga tersebut.

Berdasarkan kejadiannya dibagi atas:

Hernia kongenital/bawaan

Hernia didapat

Berdasarkan letaknya dibagi atas:

Hernia diafragma -->

Hernia Inguinalis / H. scrotalis pada laki – laki

Hernia Femoralis / H. labialis pada perempuan

Hernia Umbilikalis --- menonjol keluar kepusat pada anak – anak

Hernia insisional --- karena bekas operasi

Berdasarkan sifatnya:

Hernia reponibilis --- masih bisa dimasukkan

Hernia Irreponibilis --- sudah susah untuk dimasukkan

Pengobatan:

Konservatif

Operasi

KOLITIS ULSEROSA

Merupakan penyakit inflamasi mukosa yang membentuk abses di kripte yang bergabung menjasi tukak.

Umumnya ditemukan didaerah kolon dan rectum.

Gambaran klinik

Perdarahan 7. Berat badan menurun

Diare bercampur darah, nanah dan lendir

Tenesmus (perut kembung)

Incontenensia alvi

Demam

Mual - mual

Diagnosis

Laboratorium: faeses

Radiologi: colon in loop

Komplikasi

Abses perianal (abses sekitar anus)

Fistel perianal

Fissura ani (robeknya anus)

Penanganan:

Konservatif

operasi

Konservatif:

Isterahat

Diet

Obat – obatan : Kortikosteroid dan golongan sulfa

Operasi:

Penyakit lama yang membandel

Resiko keganasan

HEPATITIS VIRUS A

(HVA)

Disebut juga:

* Hepatitis infeksiosa

* Hapatitis dengan inkubasi singkat

Adalah merupakan infeksi sistematik akut oleh virus dalam hati.

Etiologi: Virus hapatitis A

Epidemiologi:

Masa inkubasinya pendek

Snagat menular

Transmisinya secara feca oral

Menyerang golongan ekonomi rendak dengan sanitasi lingkungan yang buruk.

Anti HA dapat ditemukan sejak lahir

Gambaran Klinis:

Anoreksia (malas makan)

Nausea (mual)

Muntah – muntah

Lemah – lesu

Artralgia – mialgia

Sakit kepala – fotofobia

Batuk – demam (38⁰ – 39⁰c)

Bila keadaan lanjut akan mengakibatkan:

Urine warna gelap

Tinja warna coklat

Ikterus pada sklera

Hepatomegali

Nyeri perut kanan atas

Splenomegali

Penyembuhan setelah 3 - 4 minggu

Diagnosis:

Peninggian enzym hati (SGOTL, SGPT, BILIRIBIN).

Penururnan kembali dengan cepat setelah 1 – 3 minggu.

Ig M dan anti HA

Prognosis:

* Sembuh sempurna tanpa meninggalkan gejala sisa.

Pengobatan:

Tidak ada yang sfesifik

Perbaiki keadaan imun penderita

Diet rendah lemak disesuaikan keadaan penderita

Isolasi penderita

HEPATITIS VIRUS B

(HVB)

Etiologi: Virus hepatitis B

Cara penularan:

* Secara parenteral (pembuluh darah)

* Dari ibu kepada anak yang dilahirkan

Kelompok resiko tinggi:

Tenaga medis dan paramedis

Pecandu narkotika suntikan

Penderita yang membutuhkan transfusi darah

Gambaran klinis:

Berdasarkan gejala klinis dan reaksi sistem imunologik dibagi atas 2 macam yaitu:

Infeksi akut: reaksi imunologik sempurna

Infeksi kronis: reaksi imunilogik berkurang

Gejala klinis infeksi hepatitis B akut

Ada 3 macam menifestasi klinis infeksi virus hepatits B akut, yaitu:

Hepatitis B akut yang khas (typical acute type b hepatitis).

Hepatitis B fulminan

Hepatitis akut simtomatik

Hepatitis B yang khas

Masatunas: 75 hari

Terdiri dari 3 fase yaitu:

* Fase prodromal

* Fase ikterik

* Fase penyembuhan

Fase prodromal

Keluhan gastroenteritis

Sakit kepala

Nyeri sendi

Demam

Air seni warna gelap

Fase ikterik

Gejala prodromal menghilang

Hepatomegali (pembesaran hati)

Splenomegali

Nyeri tekan perut bagian bawah

Fase penyembuhan

Enzym hati menurun

HBs Ag menurun sampai negatif

Hepatitis B fulminan

1 – 3 % hepatitis akut tipe B yang simtomatik.

Terdapat tanda – tanda ensefalofati hepatik pada fase akut seperti perubahan pola tidur, perubahan kepribdian kemudian segera diikuti dengan koma hepatik.

Ukuran hari cepat mengecil dan terjadi fibrosis

Bilirubin serum cepat meningkat, untuk protrombin memanjang.

Saat keadaan klinis memburuk HBs Ag menjadi negtif --- buan tanda prognostik membaik.

Biasnya meningal beberpa hari sampai beberapa minggu setelah permulaan gejala klinis.

Hepatits akut simtomatik

Paling sering terjadi

HBs Ag hanya positif dalam waktu yamg pendek kemudian menjadi negatif kembali sehingga kadang – kadang tidak terdeteksi.

Gejala klinik infeksi virus B kronik

Kurang lebih 5 - 10% dari penderita hepatitis B akut.

HBs Ag sangat tinggi

HBs Ag menetap/positif sampai bulanan, tahunan atau bahkan seumur hidup.

Dibagi atas 3 fase yaitu:

Fase hepatitis akut/sub akut

Fase hepatitis kronik

Fase pemgidap tanpa gejala

Fase hepatitis akut/sub akut

Berlangsung 1 – 6 bulan

Umumnya cenderung menjadi persistensi

Keluhan umumnya rimgan atau tidak jelas berupa anoreksia, mual, muntah, atau tiak enak perut kanan atas.

Enzym aminotransferase tinggi, HBs Ag tinggi, bilirubin normal.

Fase hepatitis kronis

Keluhan subyektif berkurang

Berlangsung antara satu tahun sampai puluhan tahun.

Enzym amonotransferase tinggi, HBs Ag rendah.

Sebagian kecil berlanjut menjadi sirosis hepatitis (lever/orang awam).

Menjadi hematom (kankerhati).

Fase pengidap HBs Ag tanpa gejala

Enzym hati menjadi normal

Gejala klinis menghilang

HEPATITIS TOKSIK

Disebut juga hepatitis obat.

Klasifikasi klinik:

Obat hepatotoksikdibagi menjadi 2 menurut efeknya terhadap hati:

Obat dengan efek hepatotoksik langsung.

Obat dengan efek hepatotoksik tidak langsung

Obat dengan efek hepatotoksik langsung

Kerusakan hati selalu terjadi dan dapat diduga sebelumnya.

Selalu dapat ditimbulkan pada percobaan hewan.

Bergantung pada dosis.

Masa tunas pendek.

Tidak disertai reaksi imunologik

Diseratai gejala umum.

Disertai kerusakan organ lain.

Obat dengan efek hepatotoksik tidak langsung

Kerusakan hati jarang terjadi dan tidak dapat diramalkan.

Tidak dapat ditimbulkan pada percobaan binatang.

Tidak bergantung pada dosis.

Masa tunas bervariasi, biasanya lama.

Ada reaksi imunologik

Diseratai gejala umum

Kerusakan organ lain jarang

Diagnosis:

Sulit dipastikan karena mirip dengan bentuk hepatits virus.

Dalam anamnesis sulit mencari penyebabnya karena penderita tidak mengang- gap zat itu sebagai obat misalnya: obat pencahar, kosmetika, hormon dll.

Ikterus (kuning).

Gfejala hipersensitif: Demam obat, artritis (nyeri pada persendian), mialgia, nyeri kepala, gatal dsb.

SGPT dan SGOT menurun.

Pengobatan:

Kausal

Simtomatik .